其他關於NMN的文獻總結
關健字: 防止視覺膜組織損傷/變性/凋亡,改善排便,維持結腸穩態,抵抗胃腸道退化,保護胃腸道,改善腸粘膜通透性,改善腸道功能衰退,修復腸道菌群失調,改善毒癮,恢復生育能力,增加衰老的卵母細胞的排卵,保護卵母細胞質量,抗卵巢衰老,減輕乳腺損傷,保護睾丸,增加精子數量,減輕抑鬱症,調節生理時鐘,預防和治療皮膚光損傷&老化,減少黑色素生成,減少色素沉著
年份 | 症狀 | 題目 | 重點發現 | |
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1 | 2017 | 胃腸道健康 | 煙酰胺腺嘌呤二核苷酸補充在老年小鼠中挽救了結腸變性 Nicotinamide adenine dinucleotide replenishment rescues colon degeneration in aged mice. | ‣ 連續施用NMN(NAD +前體),提高結腸 NAD+ 水平並改善老年小鼠的排便 ‣ 研究結果表明,NAD+ 在維持結腸穩態和重新激活 NAD+ 生物合成方面的有益作用可能是抵抗年齡相關胃腸道退化的有希望的策略 |
2 | 2021 | 胃腸道健康 | NMN 通過調節腸道微生物群來維持腸道穩態 NMN Maintains Intestinal Homeostasis by Regulating the Gut Microbiota | ‣ 結果表明,NMN 增加了產丁酸細菌(Ruminococcae_UCG-014和Prevotellaceae_NK3B31_group)和其他益生菌(Akkermansia muciniphila)的豐度,而 NMN 處理後幾種有害細菌(Bilophila和Oscillibacter)的豐度下降 ‣ 同時,與對照組相比,G1組糞便中膽汁酸相關代謝物的水平(0.1 mg/ml)顯著增加,包括膽酸、牛磺脫氧膽酸、牛磺膽酸、甘氨膽酸和牛磺-β-鼠膽酸酸 ‣ 此外,長期的 NMN 治療會影響腸黏膜的通透性。杯狀細胞的數量和粘液厚度增加,以及緊密連接蛋白的表達 ‣ 這些結果表明 NMN 降低了腸粘膜通透性並對腸道發揮了保護作用 ‣ 本研究為探索 NMN 在臨床研究中的效用奠定了基礎。 |
3 | 2022 | 胃腸道健康 | 煙酰胺單核苷酸補充劑可保護衰老小鼠和 D-半乳糖誘導的衰老細胞的腸道功能 Nicotinamide mononucleotide supplementation protects the intestinal function in aging mice and D-galactose induced senescent cells | ‣ 結果表明,4個月的NMN給藥對衰老小鼠的結腸微生物群和NAD+含量影響不大,但顯著增加了空腸 NAD+ 含量,改善了空腸結構,包括增加絨毛長度和縮短隱窩 ‣ 數據證明了 NMN 在改善衰老過程中腸道結構和功能衰退方面的潛力 |
4 | 2022 | 胃腸道健康 | 炎症性腸病的治療:NMN 對腸屏障和腸道微生物群的潛在影響 Treatment of inflammatory bowel disease: Potential effect of NMN on intestinal barrier and gut microbiota | ‣ NMN 治療後,我們觀察到炎症腸的形態改善,結腸長度略有恢復,屏障功能改善,血清中促炎因子表達減少,此外,IBD小鼠腸道菌群的組成和豐度也發生了顯著變化 ‣ 被認為是有益細菌的厚壁菌門、疣菌門、阿克曼菌門和乳桿菌門的豐度增加,而擬桿菌門和村落科的豐度則明顯下降 ‣ 綜上所述,這些結果表明 NMN 可以改善 IBD 患者的腸道炎症,降低腸粘膜通透性,修復腸道菌群失調 |
5 | 2016 | 視力 | NAMPT 介導的 NAD+ 生物合成對 小鼠的視力至關重要 NAMPT-Mediated | ‣ 棒狀或錐形光感受器特異性缺失 Nampt 導致視網膜變性 視網膜功能障礙的小鼠模型表現出早期視網膜 NAD+ 缺乏,每日的 NMN 補充可防止光感受器變性並恢復 Nampt 突變小鼠的視力, 它通過限制 NAD+ 缺乏來減少光感受器的死亡 |
6 | 2019 | 視力 | 角膜去神經作用通過抑制 NAD+ 生物合成導致上皮細胞凋亡 Corneal Denervation Causes Epithelial Apoptosis Through Inhibiting NAD+ Biosynthesis | ‣ 通過補充 SIRT1,AKT 和 CREB 的激活水平,補充 NMN 或 NAD+ 可以部分減緩角膜神經纖維變性,減少失神經小鼠的上皮缺損,並改善FK866處理細胞的凋亡誘導 |
7 | 2020 | 視力 | NAD+前體可保護角膜內皮細胞免受UVB誘導的凋亡 NAD + precursors protect corneal endothelial cells from UVB-induced apoptosis | ‣ 結膜下注射 NIC,NMN 或 NAD+ 可有效防止 UVB 誘導的小鼠角膜組織損傷和內皮細胞凋亡 ‣ NAD+ 前體可以通過重新激活 AKT 信號來有效防止角膜內皮細胞凋亡 ‣ 這代表了預防 UVB 引起的角膜損傷的潛在治療方法。 |
8 | 2020 | 視力 | 煙酰胺單核苷酸(NMN)在感光變性視網膜脫離模型中的神經保護作用和作用機制。 Neuroprotective effects and mechanisms of action of nicotinamide mononucleotide (NMN) in a photoreceptor degenerative model of retinal detachment | ‣ RD 後的 NMN 給藥導致 TUNEL+ 感光細胞,CD11b+ 巨噬細胞和 GFAP 標記的神經膠質細胞活化顯著減少,蛋白質羰基含量(PCC)的標準化,以及外核層(ONL)厚度的保留 ‣ 施用 NMN 可顯著增加 NAD+ 水平,SIRT1 蛋白表達和血紅素加氧酶1(HO-1)表達 ‣ RD 後 NMN 延遲給藥仍發揮保護作用 ‣ 總之,NMN給藥對 RD 和氧化損傷後的光感受器具有神經保護作用,為治療光感受器變性提供了治療途徑 |
9 | 2022 | 視力 | 煙酰胺單核苷酸在小鼠視網膜缺血/再灌注損傷模型中預防視網膜功能障礙 Nicotinamide Mononucleotide Prevents Retinal Dysfunction in a Mouse Model of Retinal Ischemia/Reperfusion Injury | ‣ NMN IP注射可顯著抑制視網膜功能損傷和炎症 ‣ NMN 處理顯示出對氧化應激誘導的細胞死亡的保護作用 ‣ NMN 處理激活了抗氧化途徑(Nrf2和Hmox-1) ‣ 總之,NMN可能是一種有前途的缺血性視網膜病變預防性神經保護藥物。 |
10 | 2022 | 視力 | 煙酰胺單核苷酸改善 RPE 中碘酸鈉引起的細胞衰老和炎症 Nicotinamide Mononucleotide Ameliorates Cellular Senescence and Inflammation Caused by Sodium Iodate in RPE | ‣ 補充煙酰胺單核苷酸(NMN)可通過減輕 DNA 損傷和維持線粒體功能而顯著改善 RPE 衰老 ‣ NMN的保護作用被證明依賴於未受干擾的Sirt1信號,此外,體內 NMN 治療可降低 RPE 衰老標誌物的表達和視網膜下炎性細胞浸潤 |
11 | 2021 | 皮膚 | 煙酰胺單核苷酸與發酵乳桿菌 TKSN041 結合通過激活 AMPK 信號通路減少小鼠皮膚的光老化損傷 Nicotinamide Mononucleotide Combined With Lactobacillus fermentum TKSN041 Reduces the Photoaging Damage in Murine Skin by Activating AMPK Signaling Pathway | ‣ 動物實驗結果表明,NMN 與 LAB 結合增加了皮膚中的 T-SOD、CAT、IL-10、Na+-K+-ATPase 和 NAD+ 水平,但降低了皮膚中的 TNF-α 水平 ‣ NMN 聯合 LAB 提高了SOD1、CAT、穀胱甘肽(GSH)、NF-κB抑製劑(IκB-α)、IL-10、AMP活化蛋白激酶(AMPK)、銜接蛋白、磷酸酪氨酸不相互作用、PH的mRNA表達水平域和亮氨酸拉鍊含有 1 (APPL1)、過氧化物酶體增殖物激活受體 γ 共激活劑-1α (PGC-1α) 和叉頭轉錄因子 O (FOXO) 在皮膚和肝臟中,但降低核因子的 mRNA 表達水平(NF)-κBp65、TNF-α、IL-6 和雷帕黴素靶蛋白 (mTOR) ‣ NMN聯合LAB增加皮膚組織中 AMPK、IκB-α、SOD1 和 CAT 的蛋白表達水平,降低 NF-κBp65 的蛋白表達 ‣ NMN 聯合發酵乳桿菌 TKSN041 改善了 UVB 照射引起的小鼠皮膚損傷,其保護機制可能與激活AMPK信號通路有關,本研究結果有望為預防和治療皮膚光老化提供參考 |
12 | 2021 | 皮膚 | 通過腹腔注射給藥的 β-煙酰胺單核苷酸 (NMN) 介導對 UVB 誘導的小鼠皮膚損傷的保護 β-Nicotinamide Mononucleotide (NMN) Administrated by Intraperitoneal Injection Mediates Protection Against UVB-Induced Skin Damage in Mice | ‣ 結果表明,NMN 治療可阻斷 UVB 誘導的小鼠光損傷,維持正常的膠原纖維結構和數量,表皮和真皮的正常厚度,減少肥大細胞的產生,並保持完整有組織的皮膚結構 ‣ NMN 腹腔注射也維持了 UVB 暴露後小鼠肝臟的正常形態 ‣ NMN 腹腔注射通過增強抗氧化酶的活性、抗炎細胞因子的釋放、減少過氧化氫 (H2O2) 的產生和降低抗氧化能力,調節皮膚和肝臟對 UVB 照射的促炎反應,炎性細胞因子 ‣ 基於以上結果,NMN 單體腹腔注射還可以通過調節氧化應激反應和炎症反應來阻斷 UVB 照射對小鼠造成的光損傷 |
13 | 2022 | 皮膚 | NMN 招募 GSH 以增強紫外線照射引起的皮膚損傷中 GPX4 介導的鐵死亡防禦 NMN recruits GSH to enhance GPX4-mediated ferroptosis defense in UV irradiation induced skin injury | ‣ 氧化應激和脂質過氧化是紫外線 (UV) 照射引起的皮膚損傷的主要原因 ‣ 煙酰胺單核苷酸 (NMN) 是一種直接且有效的 NAD+ 前體補充劑,可挽救不平衡的 NAD+/NADH 比率,以 GPX4 依賴性方式促進 GSH 的產生並促進對脂質過氧化的抵抗力 ‣ 我們的數據表明 NMN 招募 GSH 以增強紫外線照射引起的皮膚損傷中 GPX4 介導的鐵死亡防禦並抑制氧化性皮膚損傷 ‣ NMN 或鐵死亡抑製劑可能成為治療氧化應激引起的皮膚疾病或病症的有前途的治療方法 |
14 | 2022 | 皮膚 | 煙酰胺單核苷酸通過抑制 cAMP/Wnt 信號傳導來減少老年黑素細胞中黑色素的產生 Nicotinamide mononucleotide reduces melanin production in aged melanocytes by inhibiting cAMP/Wnt signaling | ‣ NMN 通過下調黑素生成相關受體的信號傳導來減少老年黑素細胞中的黑素生成 ‣ NMN 是一種對人類友好的抗黑色素生成劑,有可能有助於與衰老相關的色素沉著過度治療 |
15 | 2022 | 皮膚 | 煙酰胺單核苷酸和輔酶 Q10 保護顆粒物質預處理肥大細胞誘導的成纖維細胞衰老 Nicotinamide Mononucleotide and Coenzyme Q10 Protects Fibroblast Senescence Induced by Particulate Matter Preconditioned Mast Cells | ‣ 煙酰胺單核苷酸或輔酶 Q10 減輕了由 PM 激活的 KU812 細胞的條件培養基誘導的過量 ROS 和線粒體 ROS 的產生 ‣ 這些發現表明,NMN 或 Q10 通過改善細胞氧化狀態、抑制促炎 NF-κ ‣ 本觀察有助於了解影響皮膚微環境中 HDF 的因素以及 NMN 和 Q10 作為皮膚老化抑製劑的治療作用 |
16 | 2022 | 皮膚 | 煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)+中間體煙酰胺核苷和煙酰胺單核苷酸降低角質細胞癌風險的敘述性綜述 A Narrative Review of Nicotinamide Adenine Dinucleotide (NAD)+ Intermediates Nicotinamide Riboside and Nicotinamide Mononucleotide for Keratinocyte Carcinoma Risk Reduction | ‣ 在高危皮膚癌患者中,口服煙酰胺(NAM)可降低角質形成細胞癌(KC)的發病率。 ‣ NAD+的增加被認為是NAM&rsquo的原因;s對角質形成細胞癌風險的影響;NAD+具有細胞保護作用,是DNA修復的必要輔助因子,有助於防止潛在致癌突變 ‣ 對細胞代謝和衰老的研究表明,NR 和 NMN 可導致 NAD+ 與 NAM 的增加。 NR 和 NMN 是安全且耐受性良好的,因此目前正在進行研究,作為能夠預防由 NAD+ 耗盡引起的年齡相關疾病的藥物 |
17 | 2020 | 生理時鐘 | NAD+ 通過 PER2 核轉運來控制晝夜節律重編程以應對衰老 NAD+ Controls Circadian Reprogramming through PER2 Nuclear Translocation to Counter Aging | ‣ 在這裡,我們揭示了補充NAD+ NR 可以顯著地重新編程代謝和應激反應途徑,這些途徑會通過抑制時鐘抑制因子 PER2 而隨著衰老而下降 ‣ 這些結果通過分子鐘的時空控制揭示了 NAD+ 對衰老的代謝和晝夜節律系統的影響 |
18 | 2022 | 生殖 (乳線) | 煙酰胺單核苷酸通過減少線粒體損傷和內質網應激減輕熱應激誘導的 BMECs 氧化應激和凋亡 Nicotinamide mononucleotide alleviates heat stress-induced oxidative stress and apoptosis in BMECs through reducing mitochondrial damage and endoplasmic reticulum stress | ‣ 煙酰胺單核苷酸 (NMN) 在維持細胞生理功能方面具有有益作用,我們的結果表明,熱應激顯著降低了 BMECs 中的細胞活力,而用 NMN(150 μM)預處理 BMECs 24 h 顯著減輕了熱應激對細胞的負面影響 ‣ NMN 通過抑制活性氧(ROS)的過度積累和增加抗氧化酶的活性來保護 BMECs 免受熱應激誘導的氧化應激 ‣ 重要的是,NMN 治療可以通過介導線粒體裂變和融合相關基因的表達來減少線粒體損傷,包括 Dynamin 相關蛋白 1 (Drp1)、線粒體裂變 1 蛋白 (Fis1) 和 Mitofusin1, 2 (MFN1, 2);並通過未折疊蛋白反應調節劑葡萄糖調節蛋白 78 (GRP78) 和下游元件重組激活轉錄因子 4 (ATF4) 和 C/EBP 同源蛋白 (CHOP) 抑制內質網應激 ‣ 添加 NMN 通過維持線粒體裂變和融合以及調節內質網應激來減輕熱應激誘導的 BMECs 中的氧化應激和細胞凋亡,這為 NMN 在減輕乳製品乳腺損傷方面具有有價值的潛力提供了令人信服的證據 |
19 | 2020 | 生殖 | NAD+ 補充可挽救生殖衰老期間的女性生育力 NAD + Repletion Rescues Female Fertility during Reproductive Aging | ‣ 用 NAD+ 代謝前體 NMN 進行的治療可使衰老動物的卵母細胞質量恢復活力,從而導致生育力恢復,並且可以通過轉基因 NAD+ 依賴性脫酰基酶 SIRT2 的過表達來概括這一現象,儘管該酶的缺失並不損害卵母細胞質量 ‣ NMN 的這些好處擴展到了發育中的胚胎,在那裡補充營養可以逆轉產婦年齡對發育里程碑的不利影響 ‣ 這些發現表明,NAD+ 水平的後期恢復代表了挽救哺乳動物雌性生殖功能的機會 |
20 | 2020 | 生殖 | NMN補充劑逆轉了母體衰老的卵母細胞的質量下降 Nicotinamide Mononucleotide Supplementation Reverses the Declining Quality of Maternally Aged Oocytes | ‣ 在這裡,我們報告體內補充煙酰胺單核苷酸(NMN)通過恢復煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD +)水平有效地提高了自然衰老小鼠的卵母細胞質量 ‣ 補充 NMN 不僅可以增加衰老的卵母細胞的排卵,還可以通過維持正常的紡錘體/染色體結構以及皮質顆粒成分 ovastacin 的動力學來增強它們的減數分裂能力和受精能力 ‣ 此外,單細胞轉錄組分析顯示NMN 對衰老的卵母細胞的有益作用是通過線粒體功能的恢復來介導的,消除了積累的 ROS 以抑制細胞凋亡 ‣ 補充 NMN 是保護卵母細胞免於晚期母體年齡相關的惡化的可行方法,有助於改善老年婦女的生殖結局和輔助生殖技術 |
21 | 2021 | 生殖 | 煙酰胺單核苷酸給藥後高質量小鼠卵母細胞和胚胎的產生和評估 Generation and assessment of high-quality mouse oocytes and embryos following nicotinamide mononucleotide administration | ‣ 通過煙酰胺單核苷酸(NMN)管理從衰老的小鼠中獲得高質量的卵母細胞和胚胎 |
22 | 2021 | 生殖 | 煙酰胺單核苷酸可恢復暴露於乙二醇丁醚的豬卵母細胞的減數分裂能力 Nicotinamide Mononucleotide Restores the Meiotic Competency of Porcine Oocytes Exposed to Ethylene Glycol Butyl Ether | ‣ 煙酰胺單核苷酸(NMN)補充劑挽救了 EGBE 暴露引起的減數分裂缺陷,從而消除了過量的ROS ‣ 我們的觀察結果表明,補充 NMN 是保護卵母細胞質量免受環境污染物引起的變質的有效策略,有助於改善動物和人類的生育能力 |
23 | 2021 | 生殖 | 煙酰胺單核苷酸的長期治療通過提高小鼠顆粒細胞的線粒體自噬水平來改善與年齡相關的卵巢儲備減少 Long-term treatment of Nicotinamide mononucleotide improved age-related diminished ovary reserve through enhancing the mitophagy level of granulosa cells in mice | ‣ 本研究收集4、8、12、24、40週齡雌性ICR小鼠,對40週齡小鼠(60WN)進行為期20週的 NMN 給藥,同時給予對照組水(60WC);首先,我們發現對 40 週齡的小鼠給予 20 週的 NMN 對器官結構表現出抗衰老和抗炎作用,同時改善發情週期狀況和內分泌功能 ‣ 施用 NMN 20 週後,顆粒細胞中的線粒體生物發生、自噬水平和蛋白酶活性增強,目前的結果表明,NMN 有可能通過長期治療來挽救減少的卵巢儲備,為探索 NMN 通過提高顆粒細胞的線粒體自噬水平在抗卵巢衰老中的作用提供了基礎 |
24 | 2022 | 生殖 | 煙酰胺單核苷酸的長期治療通過提高小鼠顆粒細胞的線粒體自噬水平來改善與年齡相關的卵巢儲備減少 Long-term treatment of Nicotinamide mononucleotide improved age-related diminished ovary reserve through enhancing the mitophagy level of granulosa cells in mice | ‣ 煙酰胺單核苷酸 (NMN) 作為 NAD+ 的前體,可有效調節小鼠線粒體代謝 ‣ 本研究選取 4、8、12、24、40週齡雌性ICR小鼠,對40週齡小鼠(60WN)進行為期20週的 NMN 給藥,同時給予對照組水(60WC),我們發現,對 40 周大的小鼠進行為期 20 週的 NMN 給藥,對器官結構表現出抗衰老和抗炎作用,同時改善了發情週期狀況和內分泌功能;與60WC組相比,60WN 組卵巢的原始、初級、次級、竇卵泡和黃體數量顯著增加;此外,60WN 組卵巢 P16 蛋白和基因表達明顯低於 60WC 組 ‣ 給予 NMN 20週後,顆粒細胞中的線粒體生物發生、自噬水平和蛋白酶活性增強 ‣ 目前的研究結果表明,NMN 具有通過長期治療挽救減少的卵巢儲備的潛力,為探索 NMN 通過提高顆粒細胞的線粒體自噬水平在抗卵巢衰老中的作用提供了基礎 |
25 | 2022 | 生殖 | 老年和年輕小鼠卵母細胞生殖衰老的多光譜自發熒光特徵 Multispectral autofluorescence characteristics of reproductive aging in old and young mouse oocytes | ‣ 我們最近表明,用煙酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 前體煙酰胺單核苷酸 (NMN) 治療可恢復老年動物的卵母細胞質量和生育能力,當我們的分析應用於接受 NMN 治療的老年動物的卵母細胞時,這些卵母細胞中有 85% 被分類具有年輕動物的自發熒光特徵 ‣ 在用 NMN 治療的小鼠中,同時具有高 NAD(P)H 和黃素含量的卵母細胞的頻率也顯著增加 |
26 | 2022 | 生殖 | 補充菸酸可提高母馬卵泡液中的 NAD+ 前體 Supplemental Nicotinic Acid Elevates NAD + Precursors in the Follicular Fluid of Mares | ‣ 結果表明,補充 NA 增加了優勢卵泡的卵泡液中 NAD+ 前體的生物利用度,這有助於更好地促進優質卵母細胞的成熟,尤其是在老年母馬中 |
27 | 2022 | 生殖 | 補充煙酰胺單核苷酸可提高熱應激條件下豬卵母細胞的質量 Nicotinamide mononucleotide supplementation improves the quality of porcine oocytes under heat stress | ‣ 補充 NMN 可以提高豬卵母細胞在熱應激下的質量具體來說,我們驗證了在熱應激期間補充 NMN 可恢復豬卵母細胞成熟期間的減數分裂缺陷 ‣ 補充 NMN 是通過促進核和細胞質成熟來提高熱應激下卵母細胞質量的有效方法 |
28 | 2022 | 生殖 | 煙酰胺單核苷酸通過調節糖酵解途徑改善鏈脲佐菌素誘導糖尿病小鼠的生精功能 Nicotinamide mononucleotide improves spermatogenic function in streptozotocin-induced diabetic mice via modulating the glycolysis pathway | ‣ 結果表明,口服 NMN 可顯著增加體重和睾丸重量以及精子數量,此外,與鹽水處理的糖尿病小鼠相比,異常精子數和精子畸形率顯著降低 ‣ 組織學分析顯示,NMN 處理顯著增加了生精小管的面積和直徑,並伴隨著生精細胞和精子數量的增加 ‣ 總之,本研究證明了 NMN 對 STZ 誘導的糖尿病小鼠模型睾丸的保護作用 ‣ NMN通過調節糖尿病小鼠中 Sertoli 細胞的糖酵解來減少生精細胞凋亡,從而發揮其保護作用 |
29 | 2022 | 生殖 | 施用煙酰胺單核苷酸改善肥胖小鼠卵母細胞質量 Administration of nicotinamide mononucleotide improves oocyte quality of obese mice | ‣ 給予 NMN 可恢復高脂飲食(HFD)小鼠的卵巢重量,減少腹部脂肪組織的脂肪大小和卵巢炎症 ‣ NMN 處理通過恢復線粒體功能和肌動蛋白動力學,減少 HFD 小鼠卵母細胞減數分裂缺陷、DNA 損傷、ROS 水平和脂質滴分佈,部分改善了卵母細胞質量 ‣ 長期來看,NMN恢復了HFD小鼠的後代體重 ‣ NMN 能改善 HFD 誘導的肥胖小鼠卵母細胞質量 |
30 | 2022 | 生殖 | 獨特的深度放射特徵顯示NMN治療逆轉了老年小鼠卵母細胞的形態 Unique Deep Radiomic Signature Shows NMN Treatment Reverses Morphology of Oocytes from Aged Mice | ‣ 從三個小鼠組收集卵母細胞:年輕(4-5週齡)C57BL/6J雌性小鼠、老年(12個月齡)小鼠和用NAD+ 前體煙酰胺單核苷酸(NMN)治療的老年小鼠,最近表明,這種治療可以恢復老年小鼠的生育能力 ‣ DRS特徵將 NMN 處理的老年小鼠 60% 的卵母細胞歸類為“年輕”形態。總之,本研究中開發的 DRS 標記能夠成功檢測與衰老相關的卵母細胞形態學變化 ‣ 我們的方法的意義在於,將DRS應用於亮場卵母細胞圖像將使我們能夠區分和選擇最初受生殖衰老影響且其質量已通過 NMN 治療成功恢復的卵母細胞 |
31 | 2018 | 毒癮 | 煙酰胺磷酸核糖基轉移酶通過Sirtuin 1調節可卡因獎賞 Nicotinamide phosphoribosyltransferase regulates cocaine reward through Sirtuin 1 | ‣ NAMPT 的 VTA 內表達或補充 NMN 明顯抑制了抑制可卡因回報明的作用 ‣ 我們發現可卡因條件小鼠的 VTA 中 NAD 和 NMN 的含量增加;此外,SIRT1 的表達也被上調,在 Sirt1 中腦條件敲除小鼠中,FK866 對可卡因報酬的抑製作用明顯減弱 ‣ NAMPT 介導的 NAD 生物合成可能通過 SIRT1 改變可卡因的行為影響 |
32 | 2020 | 抑鬱 | 改善抑鬱症樣行為,並與減輕抑鬱症小鼠線粒體生物能的破壞有關。 Nicotinamide mononucleotide ameliorates the depression-like behaviors and is associated with attenuating the disruption of mitochondrial bioenergetics in depressed mice | ‣ 在 CORT 誘發的抑鬱症小鼠模型中,NMN 的施用減輕了抑鬱症樣的行為及減輕了肝臟的體重比 ‣ 在抑鬱的小鼠中,NMN 降低了脂肪酸合成,刺激β-氧化和糖酵解的基因的 mRNA 表達,並增加了三羧酸循環中乙酰輔酶A的產生 ‣ 重要的是,補充 NMN 可以增加 NAD+水平,以增強 Sirtuin(SIRT3)的活性,從而改善 CORT 治療的小鼠海馬和肝臟中的線粒體能量代謝 ‣ 這些結果提供了有益作用的證據 NMN 在能源生產中的作用,並建議增加 NMN 水平的治療策略可能是抑鬱症的有效治療方法 |