關於NMN與心血管的文獻總結
關健字： 保護心臟，保護血管，對抗心臟衰竭，逆轉心血管衰老，改善心臟功能，改善血液循環，恢復心臟健康，恢復心血管細胞線粒體能力，減少炎症
| 年份 | 題目 | 重點發現 | |
|---|---|---|---|
| 1 | 2013 | 線粒體複合物I缺乏會增加蛋白質乙酰化並加速心力衰竭 Mitochondrial complex I deficiency increases protein acetylation and accelerates heart failure. | ‣ NMN 可以穩定小鼠的 NAD+/NADH 比率 ‣ 補充 NAD(+) 前體3天增加 NAD/NADH+ 比率，可以降低線粒體蛋白乙酰化和增加 mPTP 的敏感性, 並保護心臟 |
| 2 | 2014 | NMN 保護心臟免於缺血/再灌注損傷 Nicotinamide mononucleotide, an intermediate of NAD+ synthesis, protects the heart from ischemia and repercussion | ‣ 腹腔注射 NMN 顯著提升小鼠心臟 NAD+ 水平，並在心臟缺血時維持 NAD+ 的正常水平 ‣ 注射補充 NMN 可保護心臟使之免於缺血/再灌注損傷 |
| 3 | 2015 | 單核細胞衍生的NAD(+) 的胞外 Nampt 依賴生物合成可保護心臟免受壓力超負荷 Monocyte-derived extracellular Nampt-dependent biosynthesis of NAD(+) protects the heart against pressure overload | ‣ FK866 對 Nampt 的藥理抑製作用或氯膦酸鹽脂質體對單核細胞/巨噬細胞的消耗，破壞了心肌 NAD(+) 水平和 NAD(+) 依賴性 Sirt1 活性的穩態機制，導致對壓力超負荷小鼠的心肌細胞凋亡和心臟代償失調的敏感性 ‣ NMN 預防了這些生化和血液動力學缺陷，並強調了控制心肌 NAD(+) 對抗心力衰竭的潛在干預措施 |
| 4 | 2016 | 補充 NMN 可逆轉衰老引起的血管功能失調和氧化應激 Nicotinamide mononucleotide supplementation reverses vascular dysfunction and oxidative stress with aging in mice | ‣ 口服 NMN 後，老年小鼠 EDD 值和 NO 處理的 EDD 值均恢復至年青小鼠水平，補充 NMN 可提升動脈長壽蛋白 SIRT 1 之活力和逆轉衰老引發的動脈功能失調和氧化應激 |
| 5 | 2016 | NAD+ 氧化還原平衡作為心力衰竭治療的正常化 Normalization of NAD+ Redox Balance as a Therapy for Heart Failure | ‣ 正常化 NADH/NAD+ 失衡有明顯的好處，這種不平衡導致蛋白質高度乙酰化和人類和小鼠衰竭心臟的比例增加 ‣ NMN通過增加 NAD+ 水平，抑制蛋白質高度乙酰化，因此改善心臟功能 |
| 6 | 2017 | NMN 通過 SIRT3 在弗里德賴希共濟失調心肌病模型中改善心臟功能和生物能量學。 Nicotinamide mononucleotide requires SIRT3 to improve cardiac function and bioenergetics in a Friedreich’s ataxia cardiomyopathy model. | ‣ 給予 NMN 的失調心肌病突變小鼠將心臟功能恢復到接近正常水平 ‣ NMN 改善多種小鼠疾病模型中的心臟功能 ‣ 這些結果可作為弗里德賴希共濟失調患者 NMN 補充或 SIRT3 激活劑治療的重要臨床前數據 |
| 7 | 2017 | 短期補充 NMN 維繫心臟粒線體體內平衡並防止心臟衰竭 Short-term administration of Nicotinamide Mononucleotide preserves cardiac mitochondrial homeostasis and prevents heart failure | ‣ 心臟衰竭與粒線體功能異常密切相關，本研究發現短期補充 NMN 可有效地防止由過度壓力引起的心臟衰竭 ‣ NMN 防止心臟衰竭的作用機制包括：a. 保持正常的粒線體細微結構；b. 減少ROS；c. 防止心臟細胞死亡 |
| 8 | 2018 | 內皮 NAD+ -H 2 S 信號網絡的損害是血管衰老的可逆原因 Impairment of an Endothelial NAD +-H 2 S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging | ‣ 隨著年齡的增長，毛細血管密度和血流量下降是死亡和發病的主要原因；用 NAD+ 增強型 NMN 治療小鼠可促進 SIRT1 依賴性的毛細血管密度增加，從而改善老年小鼠的血流量並增強耐力，運動或增加硫化氫 (H2S) 的水平和內皮 NAD+ 水平的調節劑 ‣ 這些發現對改善流向器官和組織的血液，提高人類的機能以及在老年人中建立良好的活動性循環具有重要意義 |
| 9 | 2018 | 煙酰胺單核苷酸（NMN）的心臟保護作用：參與糖酵解和酸性pH Cardioprotection by nicotinamide mononucleotide (NMN): Involvement of glycolysis and acidic pH | ‣ NMN 通過直接刺激心臟糖酵解來保護灌注的心臟免於 IR 並誘導心臟保護 ‣ NMN 還誘導細胞溶質和細胞外酸化，升高乳酸和刺激糖酵解通量; 早期reperfusioin 期間的酸中毒已知具有心臟保護作用 |
| 10 | 2018 | NMN 可保持線粒體功能並增加失血性休克的存活率 Nicotinamide mononucleotide preserves mitochondrial function and increases survival in hemorrhagic shock | ‣ 接受NMN的大鼠顯示出乳酸酸中毒和血清 IL-6 水平顯著降低，這是人類患者死亡率的兩個重要預測指標 ‣ 在肝臟和腎臟中，NMN 均可增加 NAD 水平並預防線粒體功能障礙 ‣ NMN 在與促炎細胞因子共培養的分離的肝細胞中保留了線粒體功能，表明其細胞自主保護作用獨立於循環 IL-6 的降低 ‣ 在腎臟和肝臟中，NMN 足以防止休克和復蘇後ATP丟失 ‣ 我們證明 NMN 在出血性休克後可大大減輕炎症，改善細胞代謝並促進生存 |
| 11 | 2019 | DNA 損傷誘導的 PARP1 活化通過實驗性心房顫動中的 NAD+ 耗竭賦予心肌細胞功能障礙 DNA damage-induced PARP1 activation confers cardiomyocyte dysfunction through NAD+ depletion in experimental atrial fibrillation. | ‣ NAD+ 補充或 PARP1 消耗排除了心房心肌細胞的快速感應引起的功能喪失 |
| 12 | 2019 | NMN 補充可促進衰老小鼠主動脈中的抗衰老miRNA表達譜，預測表觀遺傳回春和抗動脈粥樣硬化作用 Nicotinamide mononucleotide (NMN) supplementation promotes anti-aging miRNA expression profile in the aorta of aged mice, predicting epigenetic rejuvenation and anti-atherogenic effects | ‣ 在老年小鼠中，通過用 NAD+ 加強型煙酰胺單核苷酸 (NMN) 處理可恢復細胞 NAD+ 的水平發揮重要的血管保護作用，改善內皮依賴性血管舒張，減輕氧化應激並挽救與年齡相關的基因表達變化 ‣ 對年齡較大 (24個月大) 的小鼠進行了 NMN 處理2週，發現 NMN 治療對血管功能的保護作用與衰老小鼠主動脈中 miRNA 表達譜的抗衰老變化有關 |
| 13 | 2020 | 褪黑素和NMN通過調節老年大鼠線粒體功能和血流動力學參數減輕心肌缺血/再灌注損傷 Melatonin and Nicotinamide Mononucleotide Attenuate Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury via Modulation of Mitochondrial Function and Hemodynamic Parameters in Aged Rats | ‣ 褪黑素處理和 NMN 對老年大鼠具有明顯的心臟保護作用；它們可以改善血液動力學參數並減少 IS 和乳酸脫氫酶的釋放 ‣ NMN 預處理可增強褪黑激素對心臟的保護作用 ‣ 所有處理均降低了氧化應激和線粒體活性氧（ROS）水平，並改善了線粒體膜電位並恢復了 NAD+/NADH 比值 ‣ 褪黑激素和NMN的組合可能是減輕老年心臟心肌I/R損傷的有前途的策略 |
| 14 | 2020 | NMN 通過細胞外轉化為 NR 逆轉內皮功能障礙 Reversal of endothelial dysfunction by nicotinamide mononucleotide via extracellular conversion to nicotinamide riboside | ‣ NMN 和 NR 分別通過 CD73 依賴性和非依賴性途徑調節內皮細胞內 NAD 含量，抑制內皮炎症並改善NO依賴性功能 ‣ 通過定位在內皮細胞腔表面的 CD73 將細胞外NMN轉化為NR，代表維持血管內 NAD 的重要血管保護機制 |
| 15 | 2020 | SS-31 和 NMN：改善老年心臟新陳代謝和功能的兩條途徑 SS-31 and NMN: Two paths to improve metabolism and function in aged hearts | ‣ 在老年小鼠心臟上測試了兩種不同的線粒體靶向藥物 SS-31 和 NMN 的作用。NMN在較高的工作負荷下完全逆轉了與年齡相關的收縮功能不足 ‣ 在較高的工作量下，SS-31 和 NMN 處理還增加了線粒體 NAD(P)H 的產生，而只有 NMN 響應於增加的工作而增加了 NAD+ ‣ 這些結果表明，兩種藥物均能有效恢復線粒體和心臟健康的不同方面，並且將它們結合使用可產生協同作用，使老舊心臟煥發青春，並最有效地再現年輕狀態 |
| 16 | 2021 | 煙酰胺單核苷酸通過調節氧化應激和 Smad3 乙酰化作用來減輕異丙腎上腺素引起的心臟纖維化 Nicotinamide mononucleotide attenuates isoproterenol-induced cardiac fibrosis by regulating oxidative stress and Smad3 acetylation | ‣ NMN 可以通過以 NAD+/SIRT1 依賴性方式抑制氧化應激和 Smad3 乙酰化來減輕體內心臟纖維化和體外成纖維細胞活化 |
| 17 | 2021 | 煙酰胺單核苷酸和褪黑激素通過激活 SIRT3/FOXO1 和減少老年雄性大鼠的細胞凋亡來對抗心肌缺血再灌注損傷 Nicotinamide mononucleotide and melatonin counteract myocardial ischemia-reperfusion injury by activating SIRT3/FOXO1 and reducing apoptosis in aged male rats | ‣ NMN 和褪黑激素的聯合給藥可以通過減少細胞凋亡和激活 SIRT3/FOXO1 通路來保護老年心臟免受 IR 損傷 |
| 18 | 2021 | 煙酰胺單核苷酸通過調節氧化應激和 Smad3 乙酰化減輕異丙腎上腺素誘導的心臟纖維化 Nicotinamide mononucleotide attenuates isoproterenol-induced cardiac fibrosis by regulating oxidative stress and Smad3 acetylation | ‣ ISO 治療在體內誘導心臟功能障礙、纖維化和肥大，而 NMN 減輕了這些變化 ‣ NMN 可以通過 NAD+/SIRT1 依賴性方式抑制氧化應激和 Smad3 乙酰化來減輕體內心臟纖維化和體外成纖維細胞活化 |
| 19 | 2021 | 細胞外 NAD+ 降解的新見解—— CD38 和 CD73 在鈣化性主動脈瓣疾病中的作用 The new insight into extracellular NAD+ degradation-the contribution of CD38 and CD73 in calcific aortic valve disease | ‣ 主動脈瓣細胞中細胞外 NAD+ 和 NMN 代謝的修飾在瓣膜病理學中可能特別重要，並且可能成為潛在的治療靶點 |
| 20 | 2021 | 用生長素釋放肽預處理間充質乾細胞通過促進線粒體功能和自噬通量對老年心臟發揮卓越的心臟保護作用 Preconditioning of mesenchymal stem cells with ghrelin exerts superior cardioprotection in aged heart through boosting mitochondrial function and autophagy flux | ‣ NMN (500 mg/kg, i.p) 也在早期再灌注時給藥，並在 12 小時後重複，心肌內註射生長素釋放肽預處理的 MSCs 減少了梗死面積和老化心肌的心肌肌鈣蛋白釋放，並改善了 IR 損傷後的心臟功能 ‣ 將 NMN 與生長素釋放肽預處理的 MSC 相結合，協同增強了其對梗塞面積和線粒體功能的保護作用 ‣ NMN 可作為老年心臟聯合治療的良好助推器 |
| 21 | 2021 | 煙酰胺單核苷酸：一種新興的抗心臟衰老的營養品？ Nicotinamide mononucleotide: An emerging nutraceutical against cardiac aging? | ‣ 心臟中 NAD+ 水平的下降伴隨著衰老，導致心髒病理重塑和功能障礙；煙酰胺單核苷酸 (NMN) 已成為通過改善心臟 NAD+ 穩態來緩解與年齡相關的心髒病理生理變化的前體。 ‣ 攝入 NMN 的有效性和安全性的臨床前試驗顯示出心臟保護作用而沒有明顯的副作用 ‣ 本綜述旨在總結 NMN 作為抗心臟衰老的營養品的潛力，並強調 NMN 補充劑與心臟保護之間的關係 |
| 22 | 2021 | 煙酰胺單核苷酸通過減少大鼠的氧化應激、炎症和細胞凋亡來減弱多柔比星誘導的心臟毒性 Nicotinamide mononucleotide attenuates doxorubicin-induced cardiotoxicity by reducing oxidative stress, inflammation and apoptosis in rats | ‣ 本研究的結果表明，DOX 顯著引起心臟功能障礙和心臟損傷，而 NMN 緩解了這些變化 ‣ NMN 抑制了 DOX 誘導的核苷酸結合域樣受體蛋白 3 (NLRP3) 炎症小體介導的炎症的激活，這可以通過 caspase 1 和 IL-1β 活性降低來證明 ‣ NMN 治療增加了 DOX 治療大鼠的穀胱甘肽 (GSH) 水平和超氧化物歧化酶 (SOD) 活性，並降低了丙二醛 (MDA) 和活性氧 (ROS) 的水平 ‣ NMN 治療減輕了 DOX 誘導的心肌細胞凋亡和心臟纖維化 ‣ 結果表明，NMN 通過抑制 NLRP3 炎症小體激活、氧化應激和細胞凋亡來保護大鼠免受 DIC |
| 23 | 2021 | 用煙酰胺單核苷酸預處理增加了缺血後處理對老年大鼠離體心肌再灌注損傷後心臟保護和線粒體功能的影響 Pretreatment with Nicotinamide Mononucleotide Increases the Effect of Ischemic-Postconditioning on Cardioprotection and Mitochondrial Function Following ex vivo Myocardial Reperfusion Injury in Aged Rats | ‣ NMN (100 mg/kg) 在 IR 前隔天腹腔注射 28 天，結果表明，與對照組相比，所有處理都減少了乳酸脫氫酶的釋放 ‣ NMN 和聯合治療可以顯著改善心肌功能並降低 IS ‣ NMN + IPostC 聯合治療的心臟保護作用優於單獨治療，並且用NMN預處理老年大鼠能夠糾正 IPostC 在保護老年大鼠心臟免受 IR 損傷方面的失敗。 |
| 24 | 2022 | NAD 補充劑可改善心磷脂突變體的線粒體性能 NAD supplementation improves mitochondrial performance of cardiolipin mutants | ‣ 在這項研究中，我們在多個 BTHS 模型系統中發現了異常的 NAD+ 代謝，並證明補充 NAD+ 前體如煙酰胺單核苷酸 (NMN) 可以改善線粒體功能 ‣ 果蠅模型中線粒體功能的改善與運動耐力的恢復有關，這表明補充 NAD+ 前體在治療 BTHS 患者中具有潛在的治療益處。 |
| 25 | 2022 | 煙酰胺單核苷酸減輕由短鏈烯酰輔酶A水合酶1缺乏引起的心肌病表型 Nicotinamide Mononucleotide Alleviates Cardiomyopathy Phenotypes Caused by Short-Chain Enoyl-Coa Hydratase 1 Deficiency | ‣ 煙酰胺單核苷酸減輕由短鏈烯酰輔酶 A 水合酶 1 缺陷引起的心肌病表型 |
| 26 | 2022 | 煙酰胺單核苷酸和曲克蘆丁通過調節線粒體生物發生和炎症反應誘導對阿黴素誘導的心臟毒性的完全保護 Combination of nicotinamide mononucleotide and troxerutin induces full protection against doxorubicin-induced cardiotoxicity by modulating mitochondrial biogenesis and inflammatory response | ‣ NMN 和 TXR 聯合應用可顯著降低組織病理學損傷的嚴重程度，降低 BNP 和 LDH 水平（P<0.01至P<0.001），它還恢復了線粒體功能終點和線粒體生物發生相關蛋白的表達（P<0.05至P<0.001），並降低了炎性細胞因子（P<0.01至P<0.01） |
