關於NMN與免疫系統&炎症的文獻總結
關健字： 增強免疫應答，調節免疫反應，改善慢性感染，改善有害炎症反應 ，增強 NK 細胞毒活性 (cytotoxicity)，支持 NK 細胞穩態和功能，抑制氧化應激，抑制炎症反應，控制巨噬細胞活化，降低了血液中的細菌負荷，預防敗血症惡化
| 年份 | 題目 | 重點發現 | |
|---|---|---|---|
| 1 | 2012 | NAD+ 水平通過人T淋巴細胞中的環ADP-核糖依賴性 TRPM2 通道門控控制 Ca2+ 儲存補充和促分裂原誘導的細胞溶質 Ca2+ 的增加。 NAD+ Levels Control Ca2+ Store Replenishment and Mitogen-induced Increase of Cytosolic Ca2+ by Cyclic ADP-ribose-dependent TRPM2 Channel Gating in Human T Lymphocytes. | ‣ 增加 NAD+ 通過 CD38 產生的 ADPR 門控 TRPM2 增強 ER Ca2+ 儲存，促分裂原誘導的 Ca2+ 的補充並增加T細胞中的功能反應 ‣ NAD+ 調節T細胞中的 Ca2+ 穩態和免疫應答，因此，增加T淋巴細胞中的 NAD+ 可以增強免疫應答 |
| 2 | 2019 | 宿主 NAD+ 代謝和感染：治療意義 Host NAD+ Metabolism and Infections: Therapeutic Implications. | ‣ 越來越多的證據表明 NAD+ 是免疫代謝迴路的主要調節劑之一，從而調節免疫反應和功能 |
| 3 | 2020 | 免疫细胞中的 CD38 胞外酶在衰老过程中被诱导并调节 NAD+ 和 NMN 的水平 CD38 ecto-enzyme in immune cells is induced during aging and regulates NAD + and NMN levels | ‣ 炎症會增加 CD38 並降低 NAD+，阻斷 CD38 的外酶活性可以通過煙酰胺單核苷酸（NMN）依賴性過程增加 NAD+ ‣ 我們的發現表明，衰老誘導的炎症會促進 CD38 在免疫細胞中的積累，並通過其胞外酶活性降低 NMN 和 NAD+ 的水平 |
| 4 | 2021 | 煙酰胺單核苷酸增強年輕和老年小鼠自然殺傷細胞的細胞毒活性 Nicotinamide mononucleotide augments the cytotoxic activity of natural killer cells in young and elderly mice | ‣ 煙酰胺單核苷酸 (NMN) 是一種關鍵的煙酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 中間體，已被證明可以改善老年小鼠疾病模型的各種病理 ‣ NMN 的腹膜內給藥增強了年輕和老年 B6 小鼠以及年輕 BALB/c 小鼠的 NK 細胞細胞毒活性 ‣ 在年輕和老年小鼠中，NMN 給藥以依賴於 IFN-γ 的方式增強了 NK 細胞的細胞毒活性，但不會增強細胞數量 |
| 5 | 2021 | 煙酰胺單核苷酸（NMN）通過 NAMPT 和 NF-κBp65 信號通路保護 bEnd.3 細胞免受 H2O2 誘導的損傷 Nicotinamide mononucleotide (NMN) protects bEnd.3 cells against H 2 O 2 -induced damage via NAMPT and the NF-κB p65 signalling pathway | ‣ 煙酰胺單核苷酸（NMN）通過改善能量代謝不僅可以抑制衰老，還可以抑制氧化應激和炎症反應 ‣ 在這項研究中，我們發現 NMN 可以抑制 NF-κBp65 炎症信號通路並增加 NAMPT，VEGF 和 eNOS 酶的表達，從而減輕 H2 O2 誘導的 bEnd.3 細胞凋亡。 ‣ NMN 通過抑制 NF-κBp65 炎症途徑和增加 NAMPT 表達來減少 H2 O2 誘導的氧化應激和細胞凋亡，並改善細胞功能 |
| 6 | 2021 | 煙酰胺單核苷酸通過降低巨噬細胞中 COX-2 的表達來減輕 LPS 誘導的炎症和氧化應激 Nicotinamide Mononucleotide Alleviates LPS-Induced Inflammation and Oxidative Stress via Decreasing COX-2 Expression in Macrophages | ‣ 巨噬細胞激活是控制感染的重要過程，但持續的巨噬細胞激活會導致慢性炎症和疾病，如腫瘤進展、胰島素抵抗和動脈粥樣硬化，補充煙酰胺單核苷酸 (NMN) 會增加細胞 NAD+ 水平並減少 LPS 激活細胞中細胞因子的產生 ‣ NMN 通過 COX-2-PGE2 途徑滅活巨噬細胞 ‣ 本研究確定了活化巨噬細胞的代謝特徵，並揭示了 NMN 補充是控制巨噬細胞活化的有效方法 |
| 7 | 2022 | NAMPT 通過支持炎症巨噬細胞中吞噬作用的氧化還原敏感性激活來減輕結腸炎的嚴重程度 NAMPT mitigates colitis severity by supporting redox-sensitive activation of phagocytosis in inflammatory macrophages | ‣ 煙酰胺單核苷酸 (NMN) 治療可挽救 Nampt mKO 巨噬細胞中的 NADPH 水平，並通過 NADPH 氧化酶維持超氧化物的產生 ‣ 全身給藥 NMN 以提供 NAD+，可有效抑制 DSS 誘導的結腸炎的疾病嚴重程度 ‣ 我們的研究結果表明，通過 NMN 給藥激活 NAMPT 依賴性 NAD+ 生物合成途徑是治療炎症性疾病的潛在治療策略 |
| 8 | 2022 | NAD+ 補救控制線粒體代謝，增強自然殺傷細胞抗腫瘤免疫 NAD+ salvage governs mitochondrial metabolism, invigorating natural killer cell antitumor immunity | ‣ NAD+ 挽救決定了線粒體的穩態和氧化磷酸化活性，以支持 NK 細胞的最佳功能 ‣ 補充 NAD+前體煙酰胺單核苷酸（NMN）顯著改善小鼠和人細胞來源異種移植物的NK抗腫瘤反應 ‣ 這些發現揭示了 NAD+ 補救是 NK 細胞穩態和功能的一個重要因素，提示了增強 NK 細胞免疫治療的潛在策略 |
| 9 | 2022 | 煙酰胺單核苷酸給藥觸發巨噬細胞重編程並減輕實驗性腹膜炎所致膿毒症期間的炎症 Nicotinamide Mononucleotide Administration Triggers Macrophages Reprogramming and Alleviates Inflammation During Sepsis Induced by Experimental Peritonitis | ‣ 我們研究了給予β-煙酰胺單核苷酸（β-NMN）（NAD+的天然生物合成前體）是否可以調節巨噬細胞表型，從而改善膿毒症期間失調的炎症反應；β-NMN 在 CLP 後給藥4天，在CLP模型中，β-NMN的施用降低了血液中的細菌負荷，減少了膿毒症期間的臨床症狀和死亡率 ‣ 這表明β-NMN下調了控制免疫炎症反應的基因，上調了參與生物能量代謝、線粒體和自噬的基因 ‣ 在巰基乙酸鹽模型中，β-NMN 給藥小鼠腹腔滲出液巨噬細胞中檢測到 CD206 巨噬細胞（抗炎M2表型的標誌物）的比例顯著增加 ‣ 我們的數據顯示，β-NMN 治療顯著影響 NAD+ 代謝。 β-NMN 處理小鼠巨噬細胞中吞噬溶酶體酸化和炎症介質分泌的減少伴隨著巨噬細胞表型和代謝的改變，提示促炎活性降低 ‣ 總之，β-NMN 的施用可預防敗血症期間的臨床惡化並提高存活率 |
