關於NMN與肝腎功能的文獻總結
關健字： 減少肝脂質蓄積，減少肝臟脂肪變性，改善酒精性肝病，防止血漿ALT/AST升高，預防肝纖維化，改善肝臟老化，保護肝臟，預防急性腎衰竭，保護腎臟，預防&治療腎纖維化，減少炎症，減輕腎小球硬化，減輕尿白蛋白排泄
| 年份 | 題目 | 重點發現 | |
|---|---|---|---|
| 1 | 2017 | NAMPT 的抑制通過調節 Sirt1 /AMPKα/ SREBP1 信號通路加重高脂飲食誘導的小鼠肝脂肪變性 Inhibition of NAMPT aggravates high fat diet-induced hepatic steatosis in mice through regulating Sirt1/AMPKα/SREBP1 signaling pathway | ‣ FK866 顯著促進了體外餵養 HFD 和肝脂質蓄積的小鼠的肝臟脂肪變性，並伴隨著脂肪生成基因如固醇調節元件結合蛋白1（SREBP1）和脂肪酸合酶（FASN）的表達增加 ‣ NMN 和NAD+在體外顯著挽救了FK866的作用 |
| 2 | 2017 | NAD+ 的前體 NMN 通過長壽蛋白1 拯救與老年相關的急性腎衰竭 Nicotinamide Mononucleotide, an | ‣ 在本研究中，我們發現， 與 3 月齡小鼠的腎臟相比，20 月齡小鼠的腎臟表達腎保護性分子 sirtuin 1 (SIRT1) 及其輔酶 NAD+ 水平降低，補充 NAD+ 前體 NMN， 在 20 個月大的小鼠中恢復了腎臟 SIRT1 活性和 NAD+ 含量，在 3 個月 大的小鼠中 NAD+ 也進一步增加 |
| 3 | 2019 | 研究煙酰胺單核苷酸療法在酒精性肝病的慢性模型中改變的 RNA 表達譜 Investigating RNA expression profiles altered by nicotinamide mononucleotide therapy in a chronic model of alcoholic liver disease | ‣ NMN 可提高肝臟 NAD+水平，防止乙醇誘導的血漿 ALT 和 AST 升高，並改變了 25％ 受酒精代謝調節的基因的表達 ‣ 我們的分析顯示 NMN 可正常化 Erk1/2 信號傳導並防止 Atf3 過表達的誘導 |
| 4 | 2020 | 比較蛋白質組學分析鑑定了腎衰老的生物標誌物 Comparative proteomic analysis identifies biomarkers for renal aging | ‣ 煙酰胺單核苷酸（NMN）的使用顯著增加了老年小鼠腎臟中的過氧化物酶體的數量，這表明 NMN 增強了過氧化物酶體的生物發生，並暗示減少腎臟損傷可能是有益的 |
| 5 | 2021 | 煙酰胺單核苷酸抑制肝星狀細胞的活化，通過促進 PGE 2 降解來預防肝纖維化 Nicotinamide mononucleotide inhibits hepatic stellate cell activation to prevent liver fibrosis via promoting PGE 2 degradation | ‣ 我們證明了煙酰胺單核苷酸（NMN）減少了硫代乙酰胺（TAA）和四氯化碳（CCl4）誘導的肝纖維化小鼠模型中肝細胞外基質的積累 ‣ 此外，我們確定 NMN 抑制氧化介導的 15-PGDH 降解以促進前列腺素 E2 降解並抑制 HSC 活化‣ 總之，我們的結果表明，補充 NMN 是預防肝纖維化的一種新的治療方法 |
| 6 | 2021 | 煙酰胺單核苷酸通過抑制腎小管 DNA 損傷和衰老減輕 AKI 後的腎間質纖維化 Nicotinamide Mononucleotide Attenuates Renal Interstitial Fibrosis After AKI by Suppressing Tubular DNA Damage and Senescence | ‣ 我們已經證明 NMN（一種 NAD+ 前體）給藥可以顯著減少人近端腎小管細胞（HK-2 細胞）中由過氧化氫和缺氧引起的腎小管細胞 DNA 損傷和隨後的細胞衰老 ‣ NMN 的 DNA 損傷抑制、抗衰老和抗炎作用在單側缺血再灌注損傷 (uIRI) 小鼠模型中得到進一步證實 ‣ 最重要的是，NMN 的抗纖維化活性也顯示在缺血性 AKI 小鼠模型中，論 NMN 是預先給藥還是在恢復階段給藥 ‣ 這些結果表明 NMN 可以顯著抑制腎小管細胞 DNA 損傷、衰老和炎症 ‣ NMN 給藥可能是預防或治療 AKI 後腎纖維化的有效策略 |
| 7 | 2021 | NAMPT 介導的 NAD + 生物合成抑制肝星狀細胞的活化並保護小鼠免受 CCl 4 誘導的肝纖維化 NAMPT-mediated NAD + biosynthesis suppresses activation of hepatic stellate cells and protects against CCl 4-induced liver fibrosis in mice | ‣ 進行腺病毒介導的 NAMPT 過表達或煙酰胺單核苷酸 (NMN) 給藥以研究 NAD+ 水平升高對保護 CCl4 誘導的小鼠肝纖維化的影響 ‣ NMN 治療在體外減少促纖維化基因表達中的作用 ‣ NMN 的施用還抑制 HSC 活化並防止小鼠中 CCl4 誘導的肝纖維化 |
| 8 | 2022 | 煙酰胺單核苷酸給藥可改善老年小鼠肝臟的蛋白質乙酰組 Nicotinamide Mononucleotide Administration Amends Protein Acetylome of Aged Mouse Liver | ‣ NMN 處理抑制了調節脂肪酸 β 氧化、三羧酸 (TCA) 循環和纈氨酸降解的蛋白質上與衰老相關的乙酰化增加，特別是，NAD (P) 轉氫酶 (NNT) 在老年肝臟中的 K70 顯著高乙酰化 ‣ NMN 治療降低了乙酰化強度而不改變蛋白質水平 ‣ K141 處細胞色素 3a25 (Cyp3a25) 的乙酰化在老年肝臟中也大大增加，而 NMN 治療完全阻止了這種增加 |
| 9 | 2022 | 煙酰胺單核苷酸給藥通過 Sirt3-Nrf2 軸恢復氧化還原穩態並保護老年小鼠免受氧化應激引起的肝損傷 Nicotinamide Mononucleotide Administration Restores Redox Homeostasis via the Sirt3-Nrf2 Axis and Protects Aged Mice from Oxidative Stress-Induced Liver Injury | ‣ 煙酰胺單核苷酸 (NMN) 給藥降低了氧化應激和核 Nrf2 和 Nrf2 下游基因水平；事實上，用 NMN 治療的老年小鼠改善了對對乙酰氨基酚 (APAP) 誘導的肝損傷的抗應激能力，表明 NMN 恢復了 Nrf2 介導的適應性穩態 ‣ 進一步的研究發現，NMN 增加了 Sirt3 的活性，以使 Sod2 中 K68 和 K122 處與年齡相關的乙酰化脫乙酰化，而它對 Sirt3 缺陷小鼠的核 Nrf2 水平的影響減弱，這表明 NMN 增強的適應性穩態是 Sirt3 依賴性的 ‣ NMN 補充劑通過 Sirt3-Nrf2 軸恢復肝臟氧化還原穩態並保護老年肝臟免受氧化應激誘導的損傷 |
| 10 | 2022 | 煙酰胺單核苷酸通過表觀遺傳抑制 Twist2 介導的 NMN/NAD 消費者改善阿黴素誘導的腎損傷 Nicotinamide mononucleotide ameliorates adriamycin-induced renal damage by epigenetically suppressing the NMN/NAD consumers mediated by Twist2 | ‣ 對8週齡 ADR- 或鹽水處理的 BALB/c 小鼠（對照組）給予短暫的短期 NMN 治療，連續14天。 NMN 減輕了 ADR 處理小鼠尿白蛋白排泄的增加 ‣ NMN 治療減輕了腎小球硬化，改善了小鼠腎臟中 Sirt1 表達的降低和 Claudin-1 表達的升高 ‣ 該治療改善了組蛋白甲基化和Dnmt1表達水平的降低，並增加了腎臟中 NAD+ 的濃度 ‣ FSGS 中的短期 NMN 治療通過上調 Sirt1 和抑制 NAD 和 NMN消費者俱有表觀遺傳腎保護作用 |
